Bei einer Virusinfektion schaltet sich das Immunsystem ein und gibt Vollgas, um der Lage Herr zu werden. Kurz danach bremst dieser Abwehrmechanismus aber wieder ab. Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und vom Universitätsklinikum Heidelberg sind diesem Mechanismus nun auf die Schliche gekommen.
Wenn das menschliche Immunsystem eine Virusinfektion erkennt, werden Botenstoffe ausgeschüttet. Die warnen die umliegenden Zellen und lösen eine Entzündungsreaktion aus, erklären die Forscher. Die neue Erkenntnis liegt darin, dass der Abwehrmechanismus danach wieder ausgebremst wird, um langfristig Zellschäden und möglichen Autoimmun-Erkrankungen vorzubeugen. Konkret handelt hier der Rezeptor "RIG-I" (retinoic acid inducible gene I). Dieser identifiziert das Erbgut der Viren an seiner speziellen Struktur, bindet sie und löst dann Abwehrreaktionen aus. Etwa acht Stunden später aktiviert derselbe Rezeptor seinen eigenen Gegenspieler "DAPK1" (death associated protein kinase 1) um sich sozusagen selbst wieder zu deaktivieren.
"Sobald DAPK1 voll aktiv ist, sehen wir, wie im Gegenzug das antivirale Abwehrprogramm langsam wieder heruntergefahren wird. Im weiteren Verlauf unserer Forschung konnten wir zeigen, dass dies nicht nur eine zufällige zeitliche Korrelation war, sondern ursächlich zusammenhängt", erklärt Dr. Marco Binder, Arbeitsgruppenleiter am DKFZ. Die Erkenntnis könnte jetzt auch in Zusammenhang mit Tumorwachstum gebracht werden. "Aktuelle Studien zeigen, dass bei bestimmten sehr aggressiven Tumoren eine Aktivierung von DAPK1 das Tumorwachstum massiv fördert", sagt Dr. Binder. "Wenn bei einer chronischen Hepatitis C-Infektion die ständige, latente Aktivierung von DAPK1 mit bestimmten genetischen Defekten zusammentrifft, ist das, als ob man Öl ins Feuer gießt." Die Forschungsergebnisse haben die Wissenschaftler jetzt in der Zeitschrift "Molecular Cell" veröffentlicht.
Fotocredits: PublicDomainPictures / Pixabay.com / CC0
(dpa)